Appunti Medicina

EPATITE B HBV

Acuta cronica

Più antigeni

Virus a DNA

Famiglia – XXX Genere - Hepadnavirus Specie - Virus Epatite B (HBV)

Antigeni

HBsAg – antigene di superficie (lipopolisacccaride)

HBcAg – antigene del core

HBeAg – antigene E legato al dna

HBsAg - è presente nei malati e portatori

HBV-DNA - è indice di replicazione

HBeAg - //

Anti HBe - indica la fine della replicazione

Anti HBc - le IgM danno diagnosi di epatite acuta

Anti HBsAg - soggetto vaccinato o guarito

Contagio

Serbatoio: portatori cronici

Contagio: Parenterale Trasfusioni

Strumenti chirurgici

Aghi

Via sessuale

Perinatale

Se contratta nell’infanzia è asintomatica ma cronicizza fortemente (alla nascita la vaccinazione più l’immunità tramite γ-globuline hanno limitato il numero di portatori cronici)

Se è cronico chiediamo

Forma Acuta

Clinica

Incubazione 60 – 180 gg (a lunga incubazione)

Sintomi simile a HAV, varia l’anamnesi

FASE PRODROMICA: febbricola, stanchezza, inappetenza, artalgie, vomito - una settimana

Urine Ipercromiche segnano il passaggio alla

FASE CLINICA: Ittero Sclerale e Cutaneo - Feci Ipocoliche

Simile alla HAV ma è più grave

Percentuale più alta di Epatiti Fulminanti ( 0.5%)

Diagnosi di Laboratorio

Uguale alla HAV

Per diagnosi di HBV acuta serve: HBsAg , IgM anti HBsAg

Forma Cronica

• Infiammazione cronica del fegato con infiltrato linfomonocitario degli spazi portali di vario grado

• Sofferenza epatocitaria e Necrosi (diversa da quella acuta, AST/ALT meno elevate ma persistenti)

• Fibrosi (va dagli spazi portali alle vene centro lobulari formando noduli)

• Il virus persiste nel fegato

Se il virus persiste significa che

• • la replicazione è persistente

  • presenza nel siero HBsAg, HBV-DNA, HBeAg

  • AST/ALT poco elevate

  • asintomatico (a volte riscontro casuale)

Il 20% dei cronici a lungo termine può sviluppare cirrosi

Sieroconversione

È un tentativo di eliminare il virus ( si nota da un picco di transaminasi in un controllo)

L’eliminazione avviene per via immunomediata da linfociti T citotossici , attraverso necrosi

Se riesce si ha sieroconversione ovvero scompare HbeAg e compare Anti Hbe , comunque non viene eliminato completamente ma non c’è più replicazione

Portatore sano \ inattivo > buone aspettative di vita

HBsAg + + +

HbeAg + +/- -

HBV-DNA + - -

Anti Hbe - - +

Ma non sempre rappresenta la fine

Epatite Cronica anti HBe positiva

1° caso transaminasi elevate con viremia persistente

2° caso // normali con dei picchi

possono trarre in inganno perché durante i picchi può sembrare portatore sano

si segue sempre per 12 mesi

queste eccezioni son dovute al fatto che nel virus compare una mutazione precore così che il virus è incapace di produrre Ag E (ceppo wild / mutant )

Clinica

Epatomegalia moderata (di alcuni cm e di consistenza un po’ aumentata)

Non c’è splenomegalia, se compare è segno di cirrosi e ipertensione portale

Laboratorio

Emocromo - se si riduce la conta delle piastrine è segno di ipertensione portale

Transaminasi - da controllare ogni 3-4 mesi

QPE - se aumentano γ-globuline è segno di cirrosi

Raccomandazioni

• • non bere alcolici (l’alcool accelera la fibrosi)

  • evitare infezione da HDV (usa la superficie del HBV per vivere, è virus a RNA non va dimenticato anche se oggi il rischio è trascurabile, va ricercato almeno una volta antiHDV perché una coinfezione può dare epatite fulminante)

  • evitare cortisone (facilita la replicazione virale, normalizza AST/ALT ma dopo si può scatenare epatite fulminante)

Esami di controllo

Ecografia epatobiliare ogni 6 mesi per sorvegliare rischio cirrosi

(stato del parenchima, ostruzione vie biliari,

dilatazione portale >1.3 cm, splenomegalia)

Biopsia epatica

Per stadiazione e indicazione alla terapia antivirale

Evoluzione

Remissione Spontanea

nel 10-15% pz. HBeAg

rara nei pz anti HBeAg positivi

Stazionaria per anni

Decorso Rapido Progressivo (se porta a cirrosi in 3-5 anni)

Terapia

Interferone α 6 MU/ 3 volte a sett

Terapia limitata nel tempo, si cerca di raggiungere un risultato stabile dopo un anno di

terapia, non troppo prolungata per evitare effetti collaterali (nausea letargia depress)

(cardiotox, nefrotox, epatotox, reazioni da ipersensibilità e disordini endocrini)

negli E(+) si ottiene la sieroconversione

negli antiE(+) nel 30% si ha remissione

Antivirali - Lamivudina

Una volta interrotto il farmaco riprende la replicazione è una terapia soppressiva non

dà eradicazione

è controindicato nei ceppi mutati e da recidive alla sospensione

Adefovir

Meno potente ma copre i ceppi resistenti