Appunti Medicina

Rene in corso di ipertensione

Sapete tutti cos’è l’ ipertensione, primitiva e secondaria….sapete anche che oggi viene considerato un fattore di rischio cardiovascolare quando i valori pressori sono superiori a 90 e 140 mmHg ( questo è il goal da raggiungere per ridurre il rischio ipertensivo).
L’ ipertensione determina una serie di alterazioni a livello cardiovascolare, che vanno dall’ipertrofia del ventricolo sinistro, alla patologia delle arterie di grosso e medio calibro – l’aterosclerosi – all’azione sul microcircolo. Dell’azione sul microcircolo ne avete già sentito parlare nel sistema nervoso.

Restringendo il discorso, possiamo dire che l’azione sulle arterie di grande e medio calibro essenzialmente è legata alla disfunzione endoteliale, cioè al danno che l’ipertensione provoca a livello dell’endotelio. La disfunzione endoteliale, o danno endoteliale, porta a 2 conseguenze: l’aumento della permeabilità per le macromolecole, dall’ altra un aumento di adesione da parte dei linfociti T, e in modo particolare dei macrofagi, con la loro internalizzazione all’interno della placca. Tutto questo porta alla formazione della placca ateromasica, con le sue conseguenze, che sono: il restringimento del vaso e la possibilità di rottura della placca.

Esiste poi un meccanismo importante ma differente, che agisce a livello delle piccole arterie, e che è a livello della tonaca media, non a livello dell’intima , quindi è un azione essenzialmente a livello delle celle muscolari lisce, con tre effetti importanti: iperplasia, ipertrofia e iperploidia. La conseguenza sarà, che l’ispessimento della media porterà ovviamente a un restringimento del lume dei piccoli vasi, con un aumento delle resistenze, e la conseguenza è ben prevedibile.

Nefrosclerosi benigna

Si chiama benigna perché associata all’ipertensione normale, benigna,  non la maligna (il termine benigna o maligna dipende dal tipo di ipertensione ).

Vediamo il termine – perché se ricordiamo il termine, ricordiamo gran parte di quello che succede – abbiamo una sclerosi delle arteriole del rene, cioè un restringimento delle arteriole renali, questa è la lesione caratteristica. La causa agisce a livello delle arteriole e l’ispessimento è spt a livello della tonaca media, che predomina; solo successivamente possiamo avere un ispessimento dell’intima. Essenzialmente abbiamo una deposizione di sostanza ialina, che in realtà non è altro che proteine plasmatiche, a livello della parete di questi vasi, responsabile dell’ispessimento.

Perciò vediamo due cose: ispessimento della tonaca media e deposizione di sostanza ialina a livello della parete delle arteriole. La conseguenza sarà un restringimento del vaso.
Dal punto di vista macroscopico, (che è caratteristico ), vediamo un rene con aspetto granuloso, abbiamo piccole granulosità sulla superficie, dovute all’effetto dell’ischemia, che crea zone depresse, atrofiche,  rispetto alle zone normali del rene. Questo aspetto è diffuso a tutto il rene, perché l’ipertensione è una patologia di tipo diffuso.

Il volume sarà normale o lievemente ridotto, dato che il danno è solo delle arteriole e non coinvolge tutto il parenchima.

Un danno più grave lo vediamo nella nefrosclerosi maligna,  che è dovuta a un ipertensione più grave, e si viene a formare un circolo vizioso, con una situazione grave che porta a insufficienza renale.

Quindi, ripetendo,  l’ipertensione determina un alterazione a livello delle arteriole, che determina due cose: un aumento della permeabilità, e un danno endoteliale, e qui il danno è fondamentale, dato che abbiamo valori pressori oltre i 200mmhg, che agiscono a livello di piccoli vasi, e che provocano  lesioni , non come nella forma benigna, dove avevamo  l’ispessimento della media, ma a  danni endoteliali molto più gravi. In realtà, il danno porta alla formazione di un danno alla parete, che noi chiamiamo necrosi fibrinoide, perché vediamo un ispessimento caratteristico dell’intima e cioè vediamo  la presenza di materiale fibrinoide a livello dell’intima, che va sostituire tutte le cellule normalmente presenti. Il danno endoteliale si associa alla presenza di trombosi. Ci sono due meccanismi, perciò: un ispessimento della media e il danno a livello dell’intima. Un iperplasia intimale, alla quale si associa trombosi, e tutto questo porta a un ischemia, che è più marcata rispetto all’ipertensione benigna. L’ischemia porta all’attivazione del sistema renina angiotensina, liberazione di angiotensina 2 e vasocostrizione che va a creare un circolo vizioso, per cui abbiamo un restringimento marcato delle arteriole, e la nefrosclerosi maligna.
Sono stata letterale,vi scrivo lo schema:

Dal punto di vista macroscopico, caratteristico è l’aspetto con queste punteggiature sulla superficie, dette a morso di pulce, che in realtà sono piccole lesioni emorragiche. Delle petecchie legate alla rottura del vaso per l’ipertensione. Piccole emorragie sono anche presenti sulla superficie di taglio, vediamo un aspetto rossastro della corticale, cioè quelle petecchie sulla superficie le vediamo anche sulla superficie di taglio a livello della corticale, in maniera diffusa.

Dal punto di vista istologico vediamo 2 quadri che di solito sono contemporanei. Il primo, è quello meno grave, è l’arteriolopatia ( o arteriolosclerosi ) iperplastica (qui ho  una proliferazione delle cellule muscolari lisce, ma riconosco il lume vascolare, e la presenza di cellule muscolari lisce nella parete ) è un ispessimento della tonaca media per la sua iperplasia e ipertrofia.

Ma qui si associa anche quello dell’intima (cioè abbiamo la risposta intimale all’ispessimento della media), che creano l’aspetto a bulbo di cipolla dell’arteriola, e poi il quadro più grave dell’arteriolite necrotizzante, associato ai livelli di pressione molto alti , con danno delle arteriole, aumento della permeabilità,  passaggio di proteine plasmatiche dal lume nella parete, con necrosi fibrinoide della parete che si associa a lesione dell’endotelio con trombosi nel lume ( qui non riconosco la presenza di alcuna cellula del vaso, che è andato in necrosi).